در مورد سرچشمه جوانی، محقق اسپانیایی Juan Ponce de León بهترین جستجو را انجام داده است. به طور خاص تر، او باید به منطقه ای از مغز به نام هیپوتالاموس توجه می کرد. اما سرانجام این تحقیقات در کالج آلبرت اینیشتین در دانشگاه پزشکی یشیوا نیویورک، بر روی یک موش انجام شد. آنها دریافتند که هیپوتالاموس بسیاری از جنبه های پیری را کنترل می کند، باز کردن این عامل بالقوه، موجب کم کردن روند پیری، به وسیله تغییر مسیرهای سیگنال در بخشی از مغز است.
هیپوتالاموس در مغز انسانها، تقریبا به اندازه یک بادام است و مسئول انجام عملکردهای متعددی از جمله رشد، تولید مثل، تکامل و برخی از فرایندهای متابولیک می باشد و درست در بالای مویرگ های مغز واقع شده و در مغز همه مهره داران موجود است.
کار قبلی که توسط دکتر فیلسوف، دانگ شنگ کای، استاد فارماکولوژی مولکولی در کالج آلبرت اینشتین و همکارانش انجام شد، نشان می دهد که تغییرات التهابی در هیپوتالاموس، می تواند به ترکیب های مختلف مرتبط با سندرم متابولیک منجر شود، ترکیبی از اختلالات پزشکی که خطر بیماری های قلبی عروقی و دیابت را افزایش می دهد.
این مسئله موجب می شود دکتر Cai پی ببرد که هیپوتالاموس نیز ممکن است نقش کلیدی در پیری داشته باشد و این گونه شد که او مطالعاتی را درباره ی التهاب هیپوتالاموس، با تمرکز بر یک مجموعه پروتئینی به نام NF-kB (عامل هسته ای تقویت کننده ی زنجیره ای نور کاپا از سلولهای فعال شده B) شروع کرد. این مجموعه ی پروتئینی، نقش مهمی در واکنش های سلولی، تولید مولکول های کوچک مورد استفاده برای علامت دهی سلولی به نام سیتوکین ها و بقای سلول ها دارد.
دکتر Cai و تیمش نشان دادند که فعال شدن مسیر NF-kB در هیپوتالاموس موش موجب می شود که آنها به خاطر یک کاهش در سطحِ هورمون آزادکننده ی گنادوتروپین (محرک تخمک گذاری GnRH)، سریع تر از حد معمول پیر شوند. این هورمون در هیپوتالاموس ساخته شده و به داخل خون می رود که معمولا مرتبط با تولید مثل است.
او در این مورد گفت: “ این موش، کاهشی را در قدرت عضلانی و اندازه، در ضخامت پوست و در توانایی هایش در یادگیری –که همه مشخصه های پیری است- نشان داد. فعال کردن این مسیر، پیری سیستمیک را گسترش داد که طول عمر را کوتاه می کند. ”
در مقابل، با مسدود کردن مسیر NF-kB در موش، روند پیری کند شده بود و طول عمر متوسط آنها حدود 20 درصد در مقایسه با گروه کنترل، افزایش یافته بود.
محققان همچنین دریافتند که تزریق GnRH به بخشی از هیپوتالاموس شناخته شده به عنوان بطن هیپوتالاموس موش های میانسال، از سن مرتبط با اختلال نوروژن ها محافظت کرده بود. به عبارت دیگر، موش مسن، بهتر قادر به ایجاد سلول های عصبی جدید بود. در موش هایی که تزریق روزانه ی هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) را برای مدت طولانی دریافت کردند، دیده شده که روند پیریشان کاهش یافته است و محققان این نظریه را نتیجه نوروژن ها می دانند.
دکتر Cai بر این باور است که این یافته ها، دو استراتژی بالقوه را برای درمان بیماری های وابسته به سن و افزایش طول عمر ارائه می دهند -- بازداشتن هیپوتالاموس از ایجاد التهاب و استفاده از درمان با هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین (GnRH) برای افزایش نوروژن ها.
این فناوری برای صدور مجوز در دسترس بوده و در یک مقاله در ژورنال طبیعت، به جزئیات آن پرداخته شده است.
منبع : gizmag
