دانشمندان "تورین" یکی از مواد افزاینده زندگی را کشف کردند؛ آنچه روند پیری را کند می‌کند

دانشمندان اکسیر زندگی را کشف کردند/ آنچه روند پیری را کند می‌کند

در حالی که این مطالعه دانشمندان یافته‌های هیجان انگیزی را در مورد نقش‌های بالقوه تورین در پیری ارائه می‌دهد برای تعیین این که چگونه می‌توان از مکمل تورین برای بهبود سلامت و طول عمر انسان در آینده استفاده کرد نیاز به پژوهش‌های بیش تری وجود دارد.

ماده مغذی مورد بحث "تورین" است یک اسید آمینه طبیعی با طیف وسیعی از نقش‌های اساسی در بدن. غلظت این ماده مغذی در بدنمان با افزایش سن کاهش می‌یابد. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که مصرف مکمل حاوی آن ماده می‌تواند طول عمر را تا ۱۲ درصد در گونه‌های مختلف افزایش دهد. تورین عمدتا در پروتئین‌های حیوانی مانند گوشت، ماهی و لبنیات یافت می‌شود اگرچه در برخی از جلبک‌های دریایی و نوشیدنی‌های انرژی زای مصنوعی نیز وجود دارد.

 

به گزارش فرارو به نقل از نیوزویک، نتیجه مطالعه‌ای تازه در نشریه "ساینس" منتشر شده و در آن تیمی از محققان از سراسر جهان به بررسی اثرات این ماده مغذی بر سلامت و طول عمر پرداخته اند. "ویجای یاداو" از نویسندگان اصلی مقاله مرتبط با این پژوهش می‌گوید: "این مطالعه نشان می‌دهد که تورین می‌تواند اکسیر زندگی درونمان باشد که به ما کمک می‌کند زندگی طولانی‌تر و سالم تری داشته باشیم".

او که استادیار ژنتیک در کالج پزشکان و جراحان واگلوس دانشگاه کلمبیا است برای نخستین بار حین تحقیق در مورد پوکی استخوان به اهمیت تورین پی برد و نقش اساسی این ماده مغذی در تنظیم رشد استخوان را کشف کرد. مطالعات مشابه هم چنین نشان داده اند که تورین می‌تواند برای عملکرد سیستم ایمنی، چاقی و سیستم عصبی مفید باشد.

 

 

یاداو می‌گوید: "ما متوجه شدیم که اگر تورین تمام فرآیند‌هایی را که با افزایش سن کاهش می‌یابند تنظیم کند شاید سطح تورین در جریان خون بر سلامت کلی و طول عمر تاثیر بگذارد".

 

یاداو و همکارانش دریافتند که غلظت تورین با افزایش سن به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد به طوری که غلظت تورین در افراد ۶۰ ساله بیش از ۸۰ درصد کمتر از افراد ۵ ساله است.

 

این نتایج به تنهایی نمی‌توانست نشان دهد که آیا کاهش سطح تورین علت یا پیامد فرآیند پیری است یا خیر. بنابراین، برای بررسی اثرات مکمل تورین بر سلامت و طول عمر محققان به گروهی از موش‌های میانسال یک بار در روز تا پایان عمرشان تورین دادند و سلامت و طول عمر آنان را با موش‌هایی مقایسه کردند که تحت این فرایند قرار نگرفته بودند. نتایج نشان داد که میانگین طول عمر موش‌هایی که تورین دریافت کرده بودند در ماده‌ها ۱۲ درصد و در نر‌ها ۱۱ افزایش یافته بود که افزایشی چشمگیر محسوب می‌شود.

 

هم چنین، در سطح سلولی نیز مکمل تورین تعداد "سلول‌های زامبی" (سلول‌های قدیمی که می‌توانند التهاب ایجاد کنند) را کاهش داد باعث افزایش سلول‌های بنیادی در برخی بافت‌ها شد آسیب DNA را کاهش داد و بهبود عملکرد واحد‌های تولید انرژی سلول‌ها را به دنبال داشت.

 

این تیم این آزمایش‌ها را به طیفی از گونه‌های مختلف از جمله مکمل‌های روزانه به گروهی از میمون‌های رزوس در طول شش ماه گسترش داد. آنان مجددا بهبود‌های قابل توجهی در طیف وسیعی از نشانگر‌های سلامت مرتبط با سن از جمله تراکم استخوان، سطح قند خون و علائم آسیب کبدی را مشاهده کردند.

 

"یاداو" می‌گوید: "ما از مشاهده این که تاثیر تورین در گونه‌های متفاوت از نظر تکاملی تا چه اندازه حفظ شده بود شگفت زده شدیم. ما این اثر را در کرم، موش، گورخرماهی و میمون مشاهده کردیم".

 

سطوح بالاتر تورین در انسان با پیامد‌های سلامتی بهتر از جمله موارد کمتر ابتلا به دیابت نوع ۲، چاقی کمتر، کاهش فشار خون و سطوح پایین‌تر التهاب همراه بودند. هنوز به طور قطع نمی‌دانیم که آیا این همبستگی‌ها به طور مستقیم با سطح تورین مرتبط است یا خیر، اما آن‌ها با نتایج مطالعات حیوانی مطابقت دارند.

 

 

این تیم همچنین دریافت که سطح تورین در نتیجه ورزش افزایش می‌یابد به ویژه در افرادی که سبک زندگی فعالی دارند.

 

"یاداو" می‌گوید: "بدون توجه به فرد تمام آنان پس از ورزش افزایش سطح تورین را تجربه کرده اند که نشان می‌دهد برخی از مزایای سلامتی ورزش ممکن است ناشی از افزایش تورین باشد".

 

این که دقیقا چه مقدار تورین برای مشاهده پیشرفت‌های قابل توجه سلامتی لازم است هنوز مشخص نیست. "یاداو" می‌گوید:" دوز معادل انسان برای آن چه در موش‌ها استفاده کرده ایم ۳ یا ۶ گرم در روز خواهد بود. نرم‌تنان صدف دار از جمله حلزون‌ها بالاترین سطح تورین را دارند و حتی در آنان میزان تورین تقریبا ۱ میلی گرم به ازای هر گرم وزن است بنابراین، اگر کسی ۵۰۰ گرم نرم تن صدف دار بخورد ۵۰۰ میلی گرم تورین دریافت می‌کند".

 

هم چنین، باید به خاطر داشته باشیم که تورین پس از مصرف در دستگاه گوارش در طول فرایند هضم و جذب از بین می‌رود.

 

در حالی که این مطالعه یافته‌های هیجان انگیزی را در مورد نقش‌های بالقوه تورین در پیری ارائه می‌دهد برای تعیین این که چگونه می‌توان از مکمل تورین برای بهبود سلامت و طول عمر انسان در آینده استفاده کرد نیاز به پژوهش‌های بیش تری وجود دارد.

 

"یاداو" می‌گوید: "مرحله بعدی این تحقیق یک کارآزمایی تصادفی تورین کنترل شده با دارونما در جمعیت‌های مختلف است تا مشخص شود که آیا مداخله تورین در انسان و مدل‌های حیوانی موثر است یا خیر".

رکورد جدید زندگی زیر آب شکسته شد/ بیش از 74 روز (فیلم)

رکورد جدید زندگی زیر آب به مدت 74 روز شکسته شده و قرار است به 100 روز برسد.

رکورد جدید زندگی در زیر آب را شکسته شد.

به گزارش عصرایران به نقل از رویترز، رکورد زندگی بیش از 74 روزه این مرد در روزهای گذشته ثبت شد و او قصد دارد این رکورد را به 100 روز برساند.

دانلود فیلم

جوزف دیتوری با هدف تحقیقات پزشکی و دریایی این روزها را در تالابی در کی‌لارگو آمریکا سپری کرد.

رکورد قبلی زندگی زیر اب به دو استاد دانشگاه تعلق دارد که کمی بیش از 73 روز در همین هتل زیر دریایی زندگی کردند.

در این مدت گروه های مختلفی به صورت غواصی با این محقق آمریکایی دیدار داشتند.

او اعلام کرده است بیش از هر چیزی دلتنگ خورشید است.

---

---

ایده عجیب زندگی انسان زیر آب‌های اقیانوس

گوناگون: دانشمندی که ۷۴ روز را در یک محفظه کوچک در زیر اقیانوس اطلس گذرانده است، رکورد زندگی در زیر آب را شکست. اما هدف این رکوردشکنی که قرار است به ۱۰۰ روز هم برسد چیست؟
پروفسور جوزف دیتوری(Joseph Dituri) استاد دانشگاه فلوریدای جنوبی که با عنوان «Dr Deep Sea» به معنای دکتر اعماق دریا نیز شناخته می‌شود، فقط برای ثبت رکورد به زیر آب نرفته است او قصد دارد تا روز نهم ژوئن در این اقامتگاه بماند تا ۱۰۰ روز را در زیر آب کامل کند و یک ماموریت به نام پروژه‌ی نپتون ۱۰۰ را به پایان برساند.
این ماموریت ترکیبی از تحقیقات پزشکی و اقیانوسی، همراه با توسعه‌ی موارد آموزشی است و توسط بنیاد توسعه منابع دریایی که صاحب این اقامتگاه است، سازماندهی شده است.

پروفسور دیتوری، استاد دانشگاه فلوریدا جنوبی که دارای مدرک دکترا در حوزه‌ی مهندسی پزشکی و همچنین یک افسر بازنشسته نیروی دریایی ایالات متحده است، می‌گوید: من واقعا به کسب این رکورد افتخار می‌کنم، اما هنوز موارد علمی بیشتری برای انجام دادن داریم.
تحقیقات او شامل آزمایش‌های روزانه در حوزه‌ی فیزیولوژی برای نظارت بر نحوه‌ی واکنش بدن انسان به قرار گیری طولانی مدت در معرض فشار شدید است. ایده این است که جهان‌های زیر آب را پر کنیم و با زندگی در اقیانوس‌ها از آن‌ها مراقبت کنیم.

پروفسور دیتوری در طول ۷۴ روز اخیر از طریق کلاس‌های آنلاین در حوزه‌ی علوم دریایی و بیشتر از آن دوره‌های منظم مهندسی زیست پزشکی در دانشگاه فلوریدا جنوبی، به بیش از ۲۵۰۰ دانشجو درس داده است.
او می‌گوید که اگرچه عاشق زندگی در زیر اقیانوس است اما یک چیز وجود دارد که واقعا دلش برای آن تنگ شده است. پروفسور دیتوری می‌گوید: آن چه که من بیش از همه دلم برایش تنگ شده است، نور خورشید است. خورشید یکی از موارد مهم در زندگی من بوده است. من معمولا ساعت پنج صبح به باشگاه می‌روم و سپس بیرون می‌آیم و طلوع خورشید را تماشا می کنم.
او در مورد اقامتگاهش می‌گوید: یک تلویزیون اینجا وجود دارد اگرچه من واقعا نمی‌دانم چگونه آن را روشن کنم. من یک یخچال کوچک مانند آنچه در اتاق‌ها هست نیز دارم. یک مایکروویو کوچک روی یک قفسه وجود دارد و این تنها چیزی است که می‌توان از آن برای پخت و پز استفاده کرد.
دیتوری افزود: هر هتل خوب باید یک استخر داشته باشد و هتل من یک استخر کوچک در بخش بیرونی دارد. این استخر برای ورود و خروج مورد استفاده قرار می‌گیرد.
دیتوری روی یک تخت دو طبقه می‌خوابد که برای دانشمندان قبلی تهیه شده بود. در این محیط وسایل آزمایشگاهی و پنجره‌ای برای تماشای محیط دریا نیز قرار دارد.

یک متخصص: اولین داروهای ضد پیری احتمالا تا سال ۲۰۲۸ به بازار می‌آیند

یک متخصص: اولین داروهای ضد پیری تا ۵ سال آینده به بازار می‌آیند

به گزارش ایسنا و به نقل از دیلی‌میل، به گفته یک متخصص سلامت و نویسنده کتاب «جاودانه: علم جدید بالا رفتن سن بدون پیر شدن» در سال ۲۰۲۰، قرص‌هایی که می‌توانند به افراد کمک کنند اثرات پیری را معکوس کند، می‌توانند تا پنج سال آینده وارد بازار شوند.

 

گزارش‌ها حاکی از اینست سم آلتمن ۳۷ ساله و رئیس شرکت سازنده ربات گفتگوگر «ChatGPT» ماه گذشته ۱۸۰ میلیون دلار در استارتاپ بیوتکنولوژی «Retro BioScience» سرمایه‌گذاری کرده است. او آخرین نفر در صف طولانی میلیاردرهای سیلیکون ولی است که ثروت قابل توجه خود را برای پیشبرد علم جوانسازی سرمایه‌گذاری کرده است.

 

گزارش شده است که جف بزوس صاحب آمازون نیز سه میلیارد دلار در استارتاپ «Altos Labs » سرمایه‌گذاری کرده است. پیتر تیل، یکی از بنیانگذاران« PayPal» در بنیاد «Methuselah » سرمایه‌گذاری کرده است.

 

با وجود تمام این منابع برای درمان پیری، «اندرو استیل»(Andrew Steele) نویسنده کتاب «جاودانه: علم جدید بالا رفتن سن بدون پیر شدن»، معتقد است که قرص‌های جلوگیری از پیری ممکن است ظرف پنج سال آینده در قفسه داروخانه‌ها موجود باشند. او به داروهای موجود - مانند قرص دیابت متفورمین - اشاره می‌کند که می‌تواند به عنوان درمان‌های ضد پیری مورد استفاده قرار گیرد.

 

 

استیل گفت: با این میلیاردرها، من مطمئن هستم که برخی از آن‌ها این کار را صرفاً برای منافع شخصی انجام می‌دهند چرا که آن‌ها این همه پول دارند و احتمالاً نمی‌توانند آن را تنها برای خود خرج کنند. اما اگر سرمایه‌گذار باهوشی هستید، می‌توانید ببینید که داروهای ضد پیری یک فرصت تجاری بزرگ است. من فکر می‌کنم که این بزرگترین انقلاب در حوزه پزشکی از زمان کشف آنتی بیوتیک‌ها خواهد بود و به عنوان یک فرد باهوش، شما می‌خواهید در بخش اصلی آن انقلاب باشید. در حالی که افزایش سن به طور مستقیم باعث مرگ افراد نمی‌شود، افراد مسن در معرض خطر بسیاری از بیماری‌های کشنده مانند آلزایمر، بیماری قلبی و سرطان هستند. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، روزانه حدود ۱۰۰ هزار نفر بر اثر بیماری‌های مرتبط با افزایش سن جان خود را از دست می‌دهند.

 

آقای استیل می‌گوید: پیری بزرگترین چالش بشردوستانه در تمام دوران است. او توضیح داد که ۲۰ تا ۳۰ شرکت در حال توسعه داروهای جدیدی هستند که به نام «سنولیتیک»(senolytics) شناخته می‌شوند و سلول‌های پیری را در بدن از بین می‌برند. در موش‌ها، این داروها باعث می‌شوند حیوانات مسن به طور ناگهانی سرزنده و سالم شوند.

 

استیل افزود: بسیاری از این داروها، داروهایی هستند که ما از قبل آنها را می‌شناسیم و برای اهداف مختلف استفاده می‌کنیم، بنابراین ما مجبور نیستیم داروهای جدیدی تولید کنیم. نمونه‌ای از درمان سنولیتیک ترکیبی از داساتینیب(انگلیسی: Dasatinib) که برای شیمی درمانی استفاده می‌شود و کوئرستین(به انگلیسی: Quercetin)، مولکولی است که در میوه‌ها و سبزیجات یافت می‌شود. با استفاده از آنها، سلول‌های پیر که بسیاری از مشکلات مرتبط با پیری را به همراه دارند، حذف می‌شوند. یکی دیگر از داروهای ضد پیری عمومی بالقوه متفورمین(metformin) است. این دارو برای اولین بار در سال ۱۹۹۴ برای دیابت نوع ۲ تایید شد، این دارو با بهبود سلامت رگ‌های خونی باعث افزایش طول عمر می‌شود.

 

این نویسنده بیان کرد: برخی از آن شرکت‌ها در تلاشند داروهای جدید و مؤثرتری تولید کنند که می‌توانند همین کار را بهتر انجام دهند. این چیزی است که بسیار بسیار نزدیک به تحقق بالینی است و اگر پنج سال دیگر در کلینیک مقداری داروی سنولیتیک نداشته باشیم، شوکه خواهم شد. احتمالاً در ابتدا برای پیری نخواهد بود. این برای یک بیماری خاص خواهد بود و شاید تا ۱۰ سال دیگر، ما از آن برای پیری استفاده کنیم. این چیزها بسیار بسیار نزدیک هستند.

 

 

استیل معتقد است، سرمایه‌گذاری جف بزوس در آزمایشگاه‌های Altos - بزرگترین شرکت بیوتکنولوژی در تمام دوران‌ها - شانس کمی برای موفقیت دارد. این شرکت متخصص یافتن و توسعه سلول درمانی است که می‌تواند روند پیری را متوقف کرده و در نهایت معکوس کند.

 

آقای استیل می‌گوید: این به فرآیندی به نام برنامه‌ریزی مجدد سلولی متکی است. نشان داده شده است که این آزمایشگاه روی سلول‌ها کار می‌کند و شواهدی وجود دارد که روی موش‌ها کار می‌کند اما این یک قطعه علمی فوق العاده پیچیده است. این مانند علمی است که به نظر می‌رسد از طریق یک کرم چاله از آینده افتاده است و حتی اگر کار کند، آیا ما درک کاربردی بیولوژیکی در دهه ۲۰۲۰ داریم تا آن را به یک درمان قابل اجرا تبدیل کنیم؟

 

زمانی که سرمایه‌گذاری جف بزوس در آزمایشگاه Altos اعلام شد، ایلان ماسک در توییتر به طعنه گفت: اگر کار نکرد، او از مرگ شکایت خواهد کرد.

 

استیل می‌گوید که به‌طور واقع بینانه، درمان‌هایی که احتمالاً در کوتاه‌مدت شاهد آنها هستیم، با مقابله با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن، طول سلامت را افزایش می‌دهد و شروع مشکلاتی مانند زوال عقل را به تأخیر می‌اندازد.

 

دکتر «کتی اسلک»(Cathy Slack) زیست‌شناس از دانشگاه استون در بریتانیا، با این موضوع موافق است و می‌گوید: هدف افزایش تعداد سال‌های طول عمر سالم به جای طولانی‌تر کردن دوره‌های اواخر عمر و سلامت ضعیف در افراد است.

 

او گفت در حال حاضر مطالعات منتشر شده زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد تغییرات ژنتیکی یا محیطی می‌تواند طول عمر سالم را در افراد افزایش دهد.

 

 

او می‌گوید: بسیاری از سیستم‌های بیولوژیکی که نشان داده شده است در پیری سالم در این مدل‌های حیوانی نقش دارند، در انسان نیز وجود دارند و عملکردهای مشابهی را انجام می‌دهند بنابراین دلایل زیادی وجود دارد که باور کنیم همین فرآیندها بر پیری انسان تأثیر می‌گذارند. هدف نهایی واقعا تلاش و دستکاری این سیستم‌ها در طول پیری انسان برای حفظ سلامت و کیفیت زندگی اوست.

 

دکتر اسلک معتقد است که درمان‌های موفق احتمالاً ترکیبی از داروها و تغییرات سبک زندگی هستند. ما می‌دانیم تغییراتی که در سبک زندگی به وجود می‌آید می‌تواند به حفظ جنبه‌های مختلف سلامتی در طول پیری کمک کند. مثلاً ورزش کنید. اما مصرف مکمل داروهایی که چندین پارامتر فیزیولوژیکی پیری را هدف قرار می‌دهند، می‌تواند تاثیر زیادی بر کیفیت زندگی افراد مسن داشته باشد.

ارزیابیهایی درباره برخی پیآوردهای هوش مصنوعی 2

محتمل‌ترین نتیجه هوش مصنوعی فوق‌العاده هوشمند: همه خواهیم مرد!

"الیزر یودکوفسکی" می‌گوید بشریت برای زنده ماندن از رویارویی با هوش مصنوعی بسیار هوشمندتر آماده نیست.

یک محقق برجسته هوش مصنوعی هشدار داد که متوقف کردن توسعه سیستم‌های هوش مصنوعی پیشرفته در سراسر جهان و مجازات شدید افرادی که این مهلت قانونی را نقض می‌کنند تنها راه نجات بشریت از انقراض است.

 

به گزارش فرارو به نقل از راشاتودی؛ "الیزر یودکوفسکی" یکی از بنیانگذاران موسسه تحقیقاتی هوش ماشینی (MIRI) روز چهارشنبه در مقاله‌ای نظری برای نشریه "تایم" توضیح داد که چرا طوماری را امضا نکرده است که از تمام آزمایشگاه‌های هوش مصنوعی می‌خواهد که فورا حداقل برای شش ماه آموزش سیستم‌های هوش مصنوعی قوی‌تر از جی پی تی -۴ (یک مدل زبان بزرگ چند وجهی است که اوایل ماه جاری توسط Open AI منتشر شد) را متوقف کنند.

 

یودکوفسکی استدلال کرد که نامه امضا شده توسط افرادی مانند ایلان ماسک و استیو وزنیاک مدیر اپل برای حل مشکلی که به دلیل توسعه سریع و کنترل نشده هوش مصنوعی ایجاد می‌شود بسیار ناچیز است.

 

 

الیزر یودکوفسکی؛ محقق برجسته هوش مصنوعی

 

او نوشت: "محتمل‌ترین نتیجه ساخت یک هوش مصنوعی فوق العاده هوشمند تحت هر چیزی که از راه دور مانند شرایط کنونی باشد این است که به معنای واقعی کلمه همه روی زمین خواهند مرد".

 

او استدلال کرد که زنده ماندن از رویارویی با یک سیستم کامپیوتری که "نه برای ما و نه به طور کلی برای زندگی حساس" است به "دقت و آمادگی و بینش‌های علمی جدید" نیاز دارد که بشر در حال حاضر فاقد آن می‌باشد و بعید به نظر می‌رسد در آینده قابل پیش بینی نیز به آن دست یابد.

 

یودکووسکی هشدار داد: "یک هوش مصنوعی به اندازه کافی هوشمند برای مدت طولانی در رایانه محصور نخواهد شد". او توضیح داد که این واقعیت که امکان ارسال رشته‌های DNA به آزمایشگاه‌ها برای تولید پروتئین وجود دارد احتمالا به هوش مصنوعی این امکان را می‌دهد که اشکال حیات مصنوعی را بسازد یا مستقیما به سمت تولید مولکولی پسا بیولوژیکی حرکت کند و به جهان راه یابد.

 

به گفته این محقق یک مهلت نامعلوم و جهانی برای دوره‌های آموزشی اصلی جدید هوش مصنوعی باید فورا معرفی شود. او تاکید کرد: "هیچ استثنایی نمی‌تواند وجود داشته باشد از جمله برای دولت‌ها یا ارتش‌ها".

 

یودوفسکی تاکید کرده که قرارداد‌های بین‌المللی باید امضا شوند تا سقفی در مورد میزان قدرت محاسباتی که هر فردی ممکن است از آن در آموزش چنین سیستم‌هایی استفاده کند تعیین شود.

 

او در مقاله اشاره کرده که تهدید هوش مصنوعی به قدری زیاد است که باید "در دیپلماسی بین المللی به صراحت اعلام شود که جلوگیری از سناریو‌های انقراض توسط هوش مصنوعی اولویتی بالاتر از جلوگیری از تبادل کامل هسته‌ای است".

---

---

ببینید | چرا هوش مصنوعی ترسناک شده است؟!

هوش مصنوعی وسیله‌ای است برای رشد و پیشرفت، اما مثل همه فناوری‌های دیگر سکه‌ای است که روی دیگری هم دارد و می‌تواند بسیار خطرناک باشد.

دانلود فیلم

---

---

به زودی درک هوش مصنوعی برای انسان غیرممکن خواهد شد

وقتی صحبت از هوش مصنوعی قابل توضیح و شفاف به میان می‌آید داستان شبکه‌های عصبی به ما می‌گوید که احتمالا در آینده به جای نزدیک شدن از آن هدف دور خواهیم شد.

 "جک دی کُوان" ریاضیدان و زیست شناس نظری در سال ۱۹۵۶ میلادی در جریان یک سفر یک ساله به لندن و در اوایل دهه ۲۰ زندگی اش با "ویلفرد تیلور" ملاقات کرد و ماشین یادگیری تازه او را از نزدیک مشاهده نمود. او در بدو ورود از مشاهده "بانک عظیم ماشین یادگیری" که با آن مواجه شده بود گیج شد.

---

به گزارش فرارو به نقل از کانورسیشن؛ کوان تنها می‌توانست بایستد و ماشینی که خود در حال انجام کارش بود را تماشا کند کاری که به نظر می‌رسید انجام می‌داد اجرای یک "طرح حافظه انجمنی" بود به نظر می‌رسید که می‌توانست یاد بگیرد که چگونه اتصالات را پیدا کند و داده‌ها را مورد بازیابی قرار دهد.

شاید شبیه بلوک‌های مدار ناهمواری به نظر می‌رسید که با دست در انبوهی از سیم‌ها و جعبه‌ها به هم لحیم شده‌اند، اما چیزی که کوان شاهد آن بود یک شکل مشابه اولیه از یک شبکه عصبی به نظر می‌رسید یک پیشرو برای پیشرفته‌ترین هوش مصنوعی امروزی از جمله چت جی پی تی (Chat GPT) که به دلیل توانایی در تولید محتوای نوشتار در پاسخ به تقریبا هر دستوری بسیار مورد بحث قرار گرفته است. فناوری زیربنایی چت جی پی تی یک شبکه عصبی است.

 همان طور که کوان و تیلور ایستاده بودند و کار ماشین را تماشا می‌کردند واقعا نمی‌دانستند که چگونه این کار را انجام می‌دهد. پاسخ به مغز ماشین مرموز تیلور را می‌توان جایی در "نورون‌های آنالوگ" در ارتباط‌های ایجاد شده توسط حافظه دستگاه آن و مهم‌تر از همه در این واقعیت یافت که عملکرد خودکار آن را واقعا نمی‌توان به طور کامل توضیح داد. دهه‌ها به طول می‌انجامد تا این سیستم‌ها هدف خود را پیدا کنند و آن قدرت باز شود.

 

اصطلاح "شبکه عصبی" طیف گسترده‌ای از سیستم‌ها را در بر می‌گیرد، اما به طور مرکزی به گفته IBM این شبکه‌های عصبی هم چنین به عنوان شبکه‌های عصبی مصنوعی (ANN) یا شبکه‌های عصبی شبیه سازی شده (SNN) شناخته می‌شوند که زیرمجموعه‌ای از یادگیری ماشین هستند و در قلب الگوریتم‌های یادگیری عمیق قرار دارند. مهم این است که خود این اصطلاح و شکل و ساختار آن از مغز انسان الهام گرفته شده و از روشی که نورون‌های بیولوژیکی به یکدیگر سیگنال می‌دهند تقلید می‌کند.

 

ممکن است در مراحل اولیه شک و تردیدی در مورد ارزش آن وجود داشته باشد، اما با گذشت سال‌ها مُدهای هوش مصنوعی به شدت به سمت شبکه‌های عصبی حرکت کرده اند. اکنون اغلب تصور می‌شود که آن‌ها آینده هوش مصنوعی هستند. آن‌ها پیامد‌های بزرگی برای ما و معنای انسان بودن دارند. ما اخیرا پژواک این نگرانی‌ها را شنیده‌ایم و درخواست‌هایی به منظور توقف توسعه‌های جدید هوش مصنوعی برای یک دوره شش ماهه به منظور کسب اطمینان از پیامد‌های آن مطرح شده اند.

 

مطمئنا اشتباه است که شبکه عصبی را صرفا به عنوان ابزار‌های جدید براق و چشم نواز رد کنیم. آنان در حال حاضر به خوبی در زندگی ما جا افتاده‌اند. برخی در عملی بودن خود قدرتمند هستند. اطلاعیه اخیر مایکروسافت مبنی بر آن که جستجو‌های موتور جستجوی بینگ با مجهز شدن به هوش مصنوعی تقویت می‌شود و این که آن را به کمک خلبانی برای وب تبدیل می‌کند نشان می‌دهد که چگونه چیز‌هایی که ما کشف کرده و درک می‌کنیم محصول این نوع اتوماسیون (خودکاری شدن) هستند.

 

هوش مصنوعی با استفاده از داده‌های گسترده برای یافتن الگو‌ها می‌تواند به طور مشابه برای انجام کار‌هایی مانند تشخیص تصویر با سرعت آموزش داده شود. برای مثال، آن را در تشخیص چهره ادغام می‌کند. این توانایی در شناسایی الگو‌ها منجر به کاربرد‌های بسیار دیگری مانند پیش بینی بازار‌های سهام شده است.

 

شبکه‌های عصبی نحوه تفسیر و ارتباط ما را نیز تغییر می‌دهند. گوگل ترنسلیت (مترجم گوگل ) که توسط تیم مغز گوگل توسعه یافته است یکی دیگر از برنامه‌های برجسته شبکه عصبی است.

 

لایه‌های مرموز "ناشناختنی"

نگاهی به تاریخچه شبکه‌های عصبی به ما نکته مهمی در مورد تصمیمات خودکاری که زمانه فعلی ما را تعریف می‌کنند یا تصمیماتی که احتمالا تاثیر عمیق تری در آینده خواهند داشت را می‌گویند. حضور آن‌ها هم چنین می‌گوید که ما احتمالا تصمیمات و تاثیرات هوش مصنوعی را در طول زمان حتی کمتر درک می‌کنیم. این سیستم‌ها صرفا جعبه‌های سیاه نیستند آن صرفا قطعات مخفی یک سیستم نیستند که قابل مشاهده یا درک نباشند.

 این چیزی متفاوت است چیزی که ریشه در اهداف و طراحی خود این سیستم‌ها دارد. یک تعقیب طولانی مدت وجود دارد. هرچه غیر شفاف‌تر باشد سیستم معتبرتر و پیشرفته‌تر تصور می‌شود. این صرفا در مورد پیچیده‌تر شدن سیستم‌ها یا محدود کردن دسترسی به کنترل مالکیت معنوی نیست (اگرچه این موارد بخشی از آن هستند). در عوض، می‌توان گفت اخلاقی که آن‌ها را هدایت می‌کند علاقه‌ای خاص و نهفته به "ناشناخته ماندن" دارد.

 این رمز و راز حتی در قالب و گفتمان شبکه عصبی رمزگذاری شده است. آن‌ها دارای لایه‌های عمیق انباشته شده هستند از این رو عبارت یادگیری عمیق و در درون آن اعماق "لایه‌های پنهان" حتی اسرارآمیزتر هستند. اسرار این سیستم‌ها در اعماق زیر سطح قرار دارند.

 

این احتمال وجود دارد که هر چه تاثیر هوش مصنوعی در زندگی ما بیش‌تر باشد کمتر متوجه چگونگی و چرایی آن شویم. امروزه فشاری قوی برای قابل توضیح شدن هوش مصنوعی وجود دارد. ما می‌خواهیم بدانیم هوش مصنوعی چگونه کار می‌کند و چگونه به تصمیمات و نتایج می‌رسد.

 

اتحادیه اروپا به قدری نگران "خطرات غیرقابل قبول" و حتی برنامه‌های کاربردی "خطرناک" است که در حال حاضر در حال پیشبرد قانون جدید هوش مصنوعی با هدف تعیین "استاندارد جهانی" برای "توسعه هوش مصنوعی ایمن، قابل اعتماد و اخلاقی" می‌باشد. اتحادیه اروپا در این باره نگرانی دارد که سیستم‌هایی که در آینده ظهور می‌کنند پیامد‌هایی برای حقوق بشر داشته باشند.

 

این بخشی از فراخوان‌های گسترده‌تر برای شفافیت در حوزه هوش مصنوعی است تا بتوان فعالیت‌های آن را بررسی، ممیزی و ارزیابی کرد. مثال دیگر، جلسه توجیهی انجمن سلطنتی بریتانیا در مورد هوش مصنوعی قابل توضیح است که در آن اشاره شده که "مناظره‌های مرتبط با سیاستگذاری در سراسر جهان به طور فزاینده‌ای نیاز به نوعی توضیح پذیری هوش مصنوعی دارند".

 با این وجود، داستان شبکه‌های عصبی به ما می‌گوید که احتمالا در آینده به جای نزدیک‌تر شدن از آن هدف دورتر خواهیم شد.

 

با الهام از مغز انسان

 این شبکه‌های عصبی ممکن است سیستم‌های پیچیده‌ای باشند، اما برخی از اصول اصلی را دارند. آن‌ها با الهام از مغز انسان به دنبال کپی یا شبیه سازی اشکال تفکر بیولوژیکی و انسانی هستند. از نظر ساختار و طراحی همانطور که IBM نیز توضیح می‌دهد از "لایه‌های گره، حاوی یک لایه ورودی، یک یا چند لایه پنهان و یک لایه خروجی" تشکیل شده اند و هرگره یا نورون مصنوعی به گره یا نورون مصنوعی دیگری متصل می‌شود. از آنجایی که آن‌ها برای ایجاد خروجی‌ها به ورودی‌ها و اطلاعات نیاز دارند "به داده‌های آموزشی برای یادگیری و بهبود دقت خود در طول زمان متکی هستند".

 این جزئیات فنی مهم هستند، اما تمایل به مدل سازی این سیستم‌ها بر اساس پیچیدگی‌های مغز انسان نیز اهمیت دارد. درک جاه طلبی پشت این سیستم‌ها برای درک آن چه که این جزئیات فنی به همراه دارند حیاتی می‌باشد.

 

"تئو کوهونن" دانشمند شبکه عصبی در مصاحبه‌ای در سال ۱۹۹۳ میلادی به این نتیجه رسیده بود که یک سیستم "خودسازمانده" "رویای من است" که "چیزی شبیه به آن چه که سیستم عصبی ما به طور غریزی انجام می‌دهد" خواهد بود. برای مثال کوهونن این تصور را مطرح کرد که چگونه یک سیستم "خودسازماندهی" سیستمی که خود را نظارت و مدیریت می‌کند "می تواند به عنوان یک تابلوی نظارت برای هر ماشینی در هر هواپیما یا هر نیروگاه هسته‌ای استفاده شود". او فکر می‌کرد که این بدان معناست که در آینده "شما می‌توانید بلافاصله ببینید که سیستم در چه شرایطی قرار دارد".

 

هدف اصلی این بود که سیستمی داشته باشیم که بتواند با محیط اطراف خود سازگار شود. آن رویا این بود که سیستم‌هایی بتوانند بدون نیاز به دخالت زیاد انسان خود را مدیریت کنند و این که پیچیدگی‌ها و ناشناخته‌های مغز سیستم عصبی و دنیای واقعی به زودی به توسعه و طراحی شبکه‌های عصبی می‌رسند.

 

چیزی عجیب در مورد آن با این وجود، با بازگشت به سال ۱۹۵۶ میلادی و آن ماشین یادگیری عجیب این رویکرد عملی که تیلور هنگام ساخت آن اتخاذ کرده بود بلافاصله توجه کوان را به خود جلب کرد. کوان در مصاحبه‌ای گفت که تیلور کار را براساس تئوری و روی رایانه انجام نداده در عوض با استفاده از ابزار‌هایی که در دست داشته در واقع با استفاده از سخت افزار کار را انجام داده بود. این یک چیز مادی بود ترکیبی از قطعات شاید حتی یک ابزار. کوان خاطرنشان می‌کند که "همه کار‌ها با مدار‌های آنالوگ انجام شد چندین سال به طول انجامید تا تیلور آن را بسازد و با آن بازی کند". در واقع، یک مورد آزمون و خطا بود. قابل درک است که کوان می‌خواست با آن چه می‌دید کنار بیاید.

 

او سعی کرد از تیلور بخواهد که این ماشین یادگیری را برایش توضیح دهد. با این وجود، شفاف سازی‌ای صورت نگرفت و کوان نتوانست تیلور را وادار به توضیح درباره چگونگی کار کند. نورون‌های آنالوگ یک راز باقی ماندند. کوان فکر کرد مشکل شگفت انگیزتر این بود که تیلور "واقعا خود نمی‌دانست که چه اتفاقی در حال رخ دادن است".

 

در مصاحبه‌ای در اواسط دهه ۱۹۹۰ میلادی کوان با فکر کردن به ماشین تیلور فاش ساخت که شما نمی‌توانید کاملا بفهمید که چگونه کار می‌کند. این نتیجه گیری نشان می‌دهد که چگونه ناشناخته‌ها عمیقا در شبکه‌های عصبی جاسازی شده است. غیر قابل توضیح بودن این سیستم‌های عصبی حتی از مراحل اساسی و رشدی که قدمت آن به حدود هفت دهه قبل می‌رسد نیز وجود داشته و این رمز و راز امروزه باقی مانده است و می‌توان آن را در اشکال پیشرفته هوش مصنوعی یافت. غیرقابل درک بودن عملکرد تداعی‌های ایجاد شده توسط دستگاه تیلور کوان را به این فکر واداشت که آیا چیزی در مورد آن وجود دارد؟

 

تقلید از مغز لایه به لایه

 شاید پیش‌تر متوجه شده باشید که هنگام بحث در مورد منشاء شبکه‌های عصبی تصویر مغز و پیچیدگی‌هایی که این شبکه‌ها برمی انگیزد هرگز دور از دسترس نیست. مغز انسان به عنوان نوعی الگو برای این سیستم‌ها عمل می‌کند. در مراحل اولیه به ویژه مغز هنوز یکی از ناشناخته‌های بزرگ و الگویی برای نحوه عملکرد شبکه عصبی شد.

 

بنابراین، سیستم‌های آزمایشی جدید بر اساس چیزی که عملکرد آن تا حد زیادی ناشناخته بود مدل‌سازی شدند. "کارور مید" مهندس محاسبات عصبی به طرز آشکاری از مفهوم "کوه یخ شناختی" که برای او جذابیت خاصی پیدا کرده بود صحبت کرده است. این تنها نوک کوه یخ آگاهی است که ما از آن آگاه هستیم و قابل مشاهده است. مقیاس و شکل بقیه بخش‌های کوه یخی در زیر سطح ناشناخته‌ای باقی مانده اند.

 

"جیمز اندرسون" که برای مدتی روی شبکه‌های عصبی کار می‌کرد در سال ۱۹۹۸ میلادی خاطرنشان ساخت که وقتی نوبت به تحقیق روی مغز می‌شود "به نظر می‌رسد کشف اصلی ما آگاهی از این است که واقعا نمی‌دانیم چه اتفاقی رخ می‌دهد".

 

"ریچارد واترز" روزنامه نگار حوزه فناوری در گزارش مفصلی در "فایننشال تایمز" در سال ۲۰۱۸ میلادی اشاره کرد که چگونه شبکه‌های عصبی "بر اساس نظریه‌ای درباره نحوه عملکرد مغز انسان مدل سازی می‌شوند و داده‌ها را از لایه‌هایی از نورون‌های مصنوعی منتقل می‌کنند تا زمانی که یک الگوی قابل شناسایی ظاهر شود".

 

واترز پیشنهاد کرد که این مشکلی را ایجاد می‌کند، زیرا برخلاف مدار‌های منطقی به کار رفته در یک برنامه نرم افزاری سنتی هیچ راهی برای ردیابی این فرآیند برای شناسایی دقیق این که چرا یک رایانه به یک پاسخ خاص می‌رسد وجود ندارد. نتیجه گیری واترز آن است که این نتایج را نمی‌توان حذف کرد. استفاده از این نوع مدل از مغز که داده‌ها را از لایه‌های زیادی می‌گیرد به این معنی است که پاسخ به راحتی قابل ردیابی نیست. چند لایه بودن بخش خوبی از دلیل این امر است.

 

اقتباس کل بازی است

 راز عمیق‌تر می‌شود. همان طور که لایه‌های شبکه‌های عصبی انباشته شده‌اند پیچیدگی آن‌ها افزایش یافته است. هم‌چنین منجر به رشد لایه‌های پنهان در این اعماق شده است. بحث در مورد تعداد بهینه لایه‌های پنهان در یک شبکه عصبی ادامه دارد.

 

به دلیل نحوه عملکرد یک شبکه عصبی عمیق با تکیه بر لایه‌های عصبی پنهان که بین اولین لایه نورون‌ها (لایه ورودی) و آخرین لایه (لایه خروجی) قرار گرفته اند تکنیک‌های یادگیری عمیق هستند و حتی برای برنامه نویسانی که در ابتدا آن‌ها را تنظیم کرده اند اغلب مبهم یا ناخوانا هستند.

 

"کاترین هیلز" متفکر برجسته و میان رشته‌ای رسانه‌های نوین با بیان نکته‌ای مشابه خاطرنشان کرد که محدودیت‌هایی برای "تا چه اندازه می‌توانیم درباره سیستم بدانیم"؟ وجود دارد نتیجه‌ای که مربوط به "لایه پنهان" در شبکه عصبی و الگوریتم‌های یادگیری عمیق است.

 

به دنبال چیز‌های غیرقابل توضیح روی هم رفته این تحولات طولانی بخشی از چیزی است که "تاینا بوچر" جامعه شناس فناوری آن را "مشکل ناشناخته" نامیده است.

 

"هری کالینز" با گسترش تحقیقات تاثیرگذار خود در مورد دانش علمی در زمینه هوش مصنوعی اشاره کرده که هدف شبکه‌های عصبی این است که احتمالا در ابتدا توسط یک انسان تولید می‌شوند، اما به محض اینکه برنامه نوشته شود زندگی خود را می‌کنند و نحوه عملکرد برنامه دقیقا می‌تواند مرموز باقی بماند. این وضعیت بازتاب آن رویا‌های دیرینه در مورد یک سیستم خودسازمانده است.

 

این احتمال وجود دارد که هر چه تاثیر هوش مصنوعی در زندگی مان بیش‌تر شود کمتر متوجه چگونگی و چرایی آن شویم. با این وجود، بیان این موضوع در روزگار کنونی خوشایند نیست. ما می‌خواهیم بدانیم هوش مصنوعی چگونه کار می‌کند و چگونه به تصمیمات و نتایجی که بر ما تاثیر می‌گذارد می‌رسد.

 

همان‌طور که پیشرفت‌های هوش مصنوعی به شکل گیری دانش و درک ما از جهان، آن چه کشف می‌کنیم، نحوه رفتار با ما، نحوه یادگیری، مصرف و تعامل ما، ادامه می‌دهد، انگیزه برای درک آن بیش‌تر می‌شود. وقتی صحبت از هوش مصنوعی قابل توضیح و شفاف به میان می‌آید داستان شبکه‌های عصبی به ما می‌گوید که احتمالا در آینده به جای نزدیک شدن از آن هدف دور خواهیم شد.

---

پژوهشهایی درباره ی روند پیری و مواد کارگر بر آن

ترکیبی‌که می‌تواند عامل کند‌شدن روند‌پیری باشد

گروه علمی: پیری چالش مهمی برای همه جوامع است. با توجه به اینکه جمعیت جهان به سرعت در حال پیر شدن است، برخی احتمال می‌دهند تا سال ۲۰۵۰ برای اولین بار بر روی کره زمین، تعداد افراد مسن به اندازه تعداد کودکان زیر ۱۵ سال باشد. در این صورت، پیش‌بینی می‌شود بار اقتصادی و بهداشتی که بیماری‌های مرتبط با افزایش سن به جوامع تحمیل می‌کنند، در چند دهه آینده افزایش یابد.
به گزارش ایسنا، با وجود این، براساس پژوهش‌هایی که در سال گذشته انجام شد، امکان دارد کند کردن روند پیری در آینده محقق شود. پژوهشگران با بررسی‌های خود در مورد پیری بدن، ادعا می‌کنند که شاید کُند کردن روند پیری در آینده ممکن شود.

 

دانشمندان «مدرسه پزشکی هاروارد» (HMS) به بررسی دلیل پیری پرداخته‌اند و یک راه ممکن را برای معکوس کردن آن شناسایی کرده‌اند. آن‌ها در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد، نشان دادند که مشکلات رخ داده در اپی‌ژنتیک، علائم پیری را تحریک می‌کنند و راه‌اندازی مجدد می‌تواند آن‌ها را معکوس کند و شاید طول عمر را افزایش دهد.
ژنوم ما شامل نقشه کاملی از DNA است که در تک‌تک سلول‌های بدن ما یافت می‌شود، اما این تصویر کامل نیست، بلکه یک لایه اطلاعات اضافی به نام اپی‌ژنوم، بالای آن قرار دارد و کنترل می‌کند که کدام ژن در انواع گوناگون سلول‌ها روشن و خاموش شود.
گویی همه سلول‌های بدن ما براساس یک دفتر راهنمای عملیاتی کار می‌کنند که همان ژنوم است، اما اپی‌ژنوم مانند فهرستی از مطالب است که سلول‌های گوناگون را به فصل‌های مختلفی هدایت می‌کند که همان ژن‌ها هستند. از این گذشته، سلول‌های ریه به دستورالعمل‌هایی نیاز دارند که بسیار متفاوت با سلول‌های قلب هستند.
عوامل محیطی و سبک زندگی مانند رژیم غذایی، ورزش و حتی تجربیات دوران کودکی می‌توانند بیان اپی‌ژنتیک را در طول زندگی ما تغییر دهند. تغییرات اپی‌ژنتیکی با سرعت پیری بیولوژیکی مرتبط هستند، اما اینکه آیا آن‌ها علائم پیری را نشان می‌دهند یا خود یک علامت هستند، هنوز مشخص نبود. پژوهشگران در این پروژه، آزمایش‌هایی را روی موش‌ها انجام دادند تا پاسخ را متوجه شوند.
آن‌ها با استفاده از سیستمی به نام «تغییرات القایی در اپی‌ژنوم» (ICE)، روند طبیعی آسیب و ترمیم DNA را در موش‌ها سرعت بخشیدند تا بررسی کنند که آیا این کار باعث تسریع علائم پیری می‌شود یا خیر.در سلول‌های پستانداران، کروموزوم‌ها در هر دقیقه یک میلیون شکست DNA را پشت سر می‌گذارند و عوامل اپی‌ژنتیکی پیش از بازگشت به مکان‌های اصلی خود، ترمیم‌ها را به سرعت هماهنگ می‌کنند. این گروه پژوهشی، موش‌هایی را مهندسی کردند که شکست DNA را با سرعتی سه برابر سریع‌تر از اندازه معمول پشت سر می‌گذاشتند.
پژوهشگران با گذشت زمان دریافتند که عوامل اپی‌ژنتیک بیشتر آشفته می‌شوند و پس از ترمیم شکستگی‌های DNA به خانه برنمی‌گردند. این کار به درهم‌ریختگی اپی‌ژنوم منجر می‌شود. موش‌ها در شش ماهگی، علائم فیزیکی پیری را نشان دادند و به نظر می‌رسید که وضعیت سلامتی بسیار بدتری در مقایسه با موش‌های هم سن و سال ویرایش‌نشده دارند.
آزمایش یک درمان احتمالی برای معکوس کردن روند پیری
پژوهشگران می‌گویند که با این پژوهش، نقش اپی‌ژنوم در پیری را تایید کرده‌اند. گام بعدی آزمایش این بود که آیا می‌توان کاری را در مورد این مشکل انجام داد یا خیر. پژوهشگران، یک ترکیب ژن‌درمانی از سه ژن به نام‌های «Oct ۴»، «Sox ۲» و «Klf ۴» را آزمایش کردند. این ژن‌ها در سلول‌های بنیادی فعال هستند و پژوهشگران در پژوهش پیشین خود دریافتند که می‌توان از آن‌ها برای بازگرداندن بینایی به موش‌های مبتلا به آب‌سیاه مرتبط با افزایش سن استفاده کرد.
در این مورد، موش‌های ICE کاهش چشمگیری را در نشانگر‌های زیستی پیری تجربه کردند. اپی‌ژنوم آن‌ها از هم گسیخته شد و بافت‌ها و اندام‌های آن‌ها را به حالت جوانی برگرداند. «دیوید سینکلر» (David Sinclair)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این کار مانند راه‌اندازی مجدد یک رایانه خراب است و یک برنامه اپی‌ژنتیکی را راه انداخت که سلول‌ها را به بازیابی اطلاعات اپی‌ژنتیکی که در جوانی داشتند، هدایت کرد. این کار، یک تنظیم مجدد دائمی است.
پژوهشگران باور دارند که این کشف بسیار بزرگ است. به واسطه مقابله با پیری، بسیاری از بیماری‌های ناشی از این فرآیند طبیعی را می‌توان به طور مؤثرتری درمان کرد. سینکلر در یک توییت نوشت: اگر نتیجه به دست آمده درست باشد، بدان معناست که سرطان، دیابت و آلزایمر ممکن است همان علت زمینه‌ای را داشته باشند. بدین ترتیب، می‌توان علت را برای درمان بیماری‌های مرتبط با افزایش سن معکوس کرد.
اگرچه هنوز تحقیقات زیادی وجود دارند که باید پیش از تحقق چنین اهداف والایی انجام شوند، اما پژوهش در حال انجام شدن است. یک مقاله پیش‌چاپ که هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است، همان ترکیب ژن‌درمانی را روی موش‌های مسن به کار گرفت که در سنی معادل ۷۷ سال در انسان هستند. این موش‌ها ۹ درصد بیشتر از موش‌های درمان‌نشده عمر کردند.
ترکیبی که می‌تواند عامل کند شدن روند پیری باشد
پژوهشگران «دانشگاه متروپولیتن توکیو» در بررسی جدید خود، اثر قابل توجه یک ترکیب خاص را در کند کردن روند کاهش عضله مرتبط با پیری نشان داده‌اند. پژوهشگران نشان داده‌اند که ترکیبی از «آمینولولینیک-۵ اسید» (۵-ALA) هیدروکلرید و «سدیم فروس سیترات» (SFC)، روند کاهش عضله مرتبط با پیری را در مگس‌های میوه کند می‌کند و به آهسته‌تر شدن روند کاهش فعالیت حرکتی و طول عمر بیشتر منجر می‌شود. این ترکیب در آزمایش‌ها، با حفظ بهتر ساختار عضلانی و عملکرد میتوکندری مرتبط بود. این پژوهش، نخستین نمونه از نوع خود در حیوانات است و امکان دارد به ارائه گزینه‌های درمانی در جهت کند کردن پیری عضلات کمک کند.
عضلات سالم برای داشتن یک زندگی سالم حیاتی هستند، اما برای همیشه دوام ندارند. ضعف ناشی از افزایش سن می‌تواند به بروز مشکلاتی مانند راه رفتن آهسته‌تر، کاهش قدرت، افزایش زمین خوردن و آسیب دیدن منجر شود که برخی از آن‌ها ممکن است کشنده باشند. بخش مهمی از کاهش عضلانی مرتبط با افزایش سن، به دلیل کاهش عملکرد میتوکندری است. میتوکندری، کارخانه تولید یک ماده شیمیایی بسیار مهم موسوم به «آدنوزین‌تری فسفات» (adenosine triphosphate) محسوب می‌شود که منبع ضروری انرژی شیمیایی برای انواع فرآیند‌های بیوشیمیایی است. در هر حال، مکانیسم دقیق برخورد پیری با میتوکندری هنوز به طور کامل شناخته نشده است.
دانشمندان در پژوهش‌های مهمی که طی دهه گذشته انجام دادند، دریافتند که پوسیدگی میتوکندری در سلول‌های کشت شده را می‌توان با افزودن ترکیبی از دو ماده شیمیایی ۵-ALA و SFC کاهش داد. ۵-ALA در بیوشیمی به عنوان نقطه آغاز چرخه پورفیرین شناخته شده است که به تولید «هِم» (Heme) منجر شود. هِم، یک ترکیب کلیدی پیش‌ساز هموگلوبین است؛ مولکولی که مسئولیت حمل اکسیژن در بدن را بر عهده دارد.

 

این گروه پژوهشی به سرپرستی «کانای آندو» (Kanae Ando)، دانشیار دانشگاه متروپولیتن توکیو، این فرضیه را مطرح کردند که ترکیب ۵-ALA/SFC می‌تواند در یک محیط درمانی برای کمک به کند کردن روند زوال عضلانی مرتبط با افزایش سن استفاده شود. آن‌ها در این پژوهش نشان داده‌اند که این ترکیب می‌تواند بر سلامت عضلانی «مگس سرکه» یا «دروزوفیلا» (Drosophila) تأثیر بگذارد. آن‌ها از طریق مخلوط کردن مواد شیمیایی با غذای مگس دریافتند مگس‌هایی که با این ترکیب تغذیه می‌شوند، به مرور زمان کاهش کمتری را در عملکرد حرکتی نشان می‌دهند و طول عمر بیشتری دارند.
پژوهشگران با نگاه کردن به عضلات مگس‌ها زیر میکروسکوپ دریافتند که ساختار میوفیبر‌هایی که بافت عضلانی مگس‌های مسن‌تر را تشکیل می‌دهند، بیشتر به بافت عضلانی مگس‌های جوان‌تر شبیه است.مهم‌تر از همه اینکه پژوهشگران با بررسی نحوه تأثیر این ترکیب بر عملکرد میتوکندری دریافتند که لزوما فعالیت یا پویایی مگس‌ها نیست که مستقیماً تحت تأثیر قرار می‌گیرد؛ بلکه پتانسیل الکتریکی در سراسر غشایی است که به طور فیزیکی اطراف میتوکندری وجود دارد. مشخص شد که این پتانسیل الکتریکی مستقیما با تولید گونه‌های اکسیداتیو فعال مرتبط است که می‌توانند به بافت عضلانی آسیب برسانند.
به طور شگفت‌انگیزی مشخص شد که ۵-ALA/SFC، یک مکمل غذایی متداول برای حفظ سلامتی است. یافته‌های این گروه پژوهشی نه تنها یک مکانیسم کلیدی را نشان می‌دهد که زیربنای آغاز پیری و شکنندگی است، بلکه یک گزینه درمانی را نیز ارائه می‌دهد که به کند کردن روند کاهش عضلانی مرتبط با افزایش سن کمک می‌کند.
کند کردن روند پیری سلول با کمک اکسیدکننده‌ها
محققان «دانشگاه فناوری چالمرز» سوئد در مطالعه اخیرشان اظهار کرده‌اند اکسیدکننده‌ها می‌توانند روند پیری سلول را کند کنند. اکسید کننده‌ها (Oxidants) همانند گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر، می‌توانند به سلول‌های موجودات زنده آسیب برسانند و با پیری مرتبط هستند.
اما مطالعه اخیر دانشمندان سوئدی نشان داده است که سطح پایین اکسید کننده هیدروژن پراکسید یا آب‌اکسیژنه می‌تواند آنزیمی را تحریک کند که روند پیری سلول‌های مخمر را کند می‌کند. آنتی اکسیدان‌ها با وجود اکسید کننده‌های خنثی کننده ممکن است با مولکول‌های اساسی بدن واکنش نشان دهند و عملکرد‌های بیولوژیکی آن‌ها را مختل کنند.
مقادیر زیادی اکسید کننده می‌تواند باعث آسیب شدید به دی. ان.‌ای به ویژه غشای سلول و پروتئین‌ها شود؛ بنابراین سلول‌های ما مکانیسم‌های دفاعی قدرتمندی برای خلاص شدن از شر این اکسید کننده‌ها ایجاد کرده‌اند. پیش از این، تنها بُعد آسیب‌زا و مضر اکسید کننده‌ها شناخته شده بود، اما اکنون دانشمندان شروع به درک عملکرد‌های مثبت اکسید کننده‌ها نیز کرده‌اند.در یک مطالعه جدید، دانشمندان نشان دادند که اکسید کننده هیدروژن پراکسید یا آب‌اکسیژنه می‌تواند روند پیری سلول‌های مخمر را کاهش دهد. طی این مطالعه دانمشندان آنزیم «Tsa ۱» را که بخشی از یک گروه آنتی اکسیدان به نام پروکسی‌ردوکسین است، مورد بررسی قرار دادند.

 

پروکسی‌ردوکسین‌ها آنزیم‌های مهارکننده هیدروژن پراکسید یا آب‌اکسیژنه هستند که کار سیگنال دهی و شپرون هیدروژن پراکسید یا آب‌اکسیژنه را نیز انجام می‌دهند. در مخمر، مقدار زیادی سیتوزول پروکسی‌ردوکسین «Tsa ۱» برای مقاومت در برابر هیدروژن پراکسید و افزایش طول عمر با محدودیت کالری، مورد نیاز است. شپرون (Chaperone) پروتئینی است که به تاخوردگی دیگر پروتئین‌ها کمک می‌کند.
«میکائیل مولین» (Mikael Molin) رهبر گروه تحقیقاتی دانشکده زیست‌شناسی و مهندسی زیست‌شناسی دانشگاه چالمرز گفت: مطالعات قبلی بر روی این آنزیم‌ها نشان داده است که آن‌ها در دفاع سلول‌های مخمری در برابر اکسید کننده‌های مضر شرکت می‌کنند. اما پراکسیروکسین‌ها همچنین در صورت محدود شدن کالری به سلول‌ها کمک می‌کنند تا طول عمر آن‌ها افزایش یابد.
سازوکار‌های موجود در پس این عملکرد‌ها هنوز به طور کامل درک نشده‌اند. محققان همچنین نشان داده‌اند که تحریک فعالیت پروکسی‌ردوکسین سرعت پیری سلول در موجوداتی مانند مخمر، مگس و کرم به ویژه هنگامی که آن‌ها کالری کمتر از حد طبیعی از طریق غذای خود دریافت می‌کنند را کاهش می‌دهد.
«سسیلیا پیکازو» (Cecilia Picazo)، محقق مقطع فوق دکترا این مطالعه گفت: اکنون ما عملکرد جدیدی از Tsa ۱ پیدا کرده‌ایم. پیش از این، ما فکر می‌کردیم که این آنزیم، گونه‌های واکنش اکسیژن را خنثی می‌کند. اما اکنون ما نشان دادیم که Tsa ۱ برای مشارکت در روند کاهش سرعت پیری سلول‌های مخمر، با مقدار مشخصی از هیدروژن پراکسید تحریک می‌شود.
دانشمندان اکنون به درک مکانیسم‌هایی که چگونه اکسید کننده‌ها می‌توانند روند پیری را کند کنند نزدیک شده‌اند که این موضوع می‌تواند به انجام مطالعات بیشتری در زمینه توسعه دارو‌های محرک پروکسی‌ردوکسین و آزمایش اینکه آیا بیماری‌های مرتبط با افزایش سن توسط دارو‌های دیگری که اثرات مثبت اکسیدکننده‌ها را در بدن افزایش می‌دهند، کاهش می‌یابند یا خیر، منجر شود.
آنزیم ضد پیری
محققان «کالج دانشگاهی لندن» (UCL)، «دانشگاه کنت» (UKC) و «دانشگاه خرونینگن» (UG)، دریافتند مهار یک آنزیم که در همه پستانداران رایج است، پتانسیل ضدپیری دارد و می‌تواند طول عمر را افزایش دهد. آن‌ها با مهار این آنزیم در بدن مگس‌ها و کرم‌ها توانستند طول عمر آن‌ها را افزایش دهند. این آنزیم در انواع پستانداران از جمله انسان‌ها نیز وجود دارد.
«Pol lll» آنزیمی است که برای رشد سلول‌ها ضروری است و تقریبا در تمام سلول‌ها در میان تمام پستانداران وجود دارد. پس از آنکه داروی مهارکننده ایمنی تحت عنوان «راپامایسین» شناخته شده برای مهار «Pol lll»، طول عمر چندین مدل حیوانی از جمله موش‌ها را افزایش داد، پژوهشگران، بررسی نقش این آنزیم در پیری را آغاز کرده‌اند.